伤 寒

　　伤寒是由伤寒杆菌引起的一种细菌性传染病，临床特征为持续发热、表情淡漠、神经系统中毒症状和消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大和白细胞减少等。

　　一、病原学

　　伤寒杆菌为本病病原，属于沙门菌属中的D群，革兰氏染色阴性。本菌具有菌体抗原（O抗原）和鞭毛抗原（H抗原），可刺激机体产生特异性IgM与IgG抗体，用血清凝集试验检测血清标本中的O抗原和H抗原各自相应的抗体效价即肥达反应，有助于本病的诊断。此外，该菌还有多糖毒力抗原（Vi抗原）。

　　伤寒杆菌菌体裂解时释放出内毒素，在发病过程中起重要作用。

　　伤寒杆菌对干燥、寒冷的抵抗力较强，能在干燥的污物、水和食物中存活2～3周。

　　二、发病机制及病理变化

　　（一）人体摄入被伤寒杆菌污染的水或食物后，是否发病决定于伤寒杆菌的数量、致病性以及宿主的防御能力。

　　1.胃酸的pH＜2时伤寒杆菌很快被杀灭

　　2.伤寒杆菌摄入量达10 5以上才能引起发病

　　3.伤寒杆菌摄入量大于10 7引起典型伤寒的疾病经过

　　4.胃酸分泌减少、胃大部分切除术后、口服碱性药物、肠道正常菌群失调等非特异性防御机制异常有利于伤寒杆菌的定位和繁殖。

　　5.人体对伤寒杆菌的特异性宿主防御机制仍没有完全阐明，但临床观察提示被激活巨噬细胞对伤寒杆菌的细胞内杀伤起重要作用

　　6.巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片，称为“伤寒细胞”。伤寒细胞聚集成团，形成小结，称为伤寒小结或伤寒肉芽肿，具有病理诊断意义。

　　伤寒的病理特点：

　　全身性单核-巨噬细胞系统的增生性反应，回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。

　　淋巴组织增生肿胀、坏死，坏死组织脱落，形成溃疡、愈合。

　　潜伏期——伤寒杆菌到达回肠下段，穿过黏膜上皮屏障，侵入回肠集合淋巴结繁殖形成初发病灶；进一步侵犯肠系膜淋巴结经胸导管进入血循环，形成第一次菌血症

　　初期和极期——被单核巨噬细胞系统吞噬、繁殖后再次进入血循环，形成第二次菌血症。伤寒杆菌向肝、脾、胆、骨髓、肾和皮肤等器官组织播散，肠壁淋巴结出现髓样肿胀、增生、坏死。

　　缓解期——在胆道系统内大量繁殖的伤寒杆菌随胆汁排到肠道，一部分于粪便排出体外，一部分经肠道黏膜再次侵入肠壁淋巴结，使原先致敏的淋巴组织发生更严重的炎症反应，可形成溃疡。

　　恢复期——随着机体免疫力增强，伤寒杆菌在血液和各个脏器中被清除，肠壁溃疡愈合。