作者:城市网 来源:城市网学院 更新日期：2013-5-26
工型糖尿病确切病因机制尚未完全阐明。目前认为是在遗传易感性基因的基础上，在外界环境因素的作用下，引起自身免疫反应，导致胰岛p细胞的损伤和破坏，当胰岛素分泌减少至正常的90％以上时即出现临床症状。
1.遗传易感性根据同卵双胎的研究，I型糖尿病的患病一致性为50％，说明本病是除遗传因素外还有环境因素作用的多基因遗传病。人类白细胞抗原（HLA）的D区Ⅱ类抗原基因（位于6p21.3）与本病的发生有关，已证明与HLA—DR3和DR4的关联性特别显着。还有研究认为HLA—DQβ链上第57位非门冬氨酸及HLA—DQα。链上第52位的精氨酸的存在决定I型糖尿病的易感性；反之HLA—DQα52位非精氨酸和HLA—DOβ57位门冬氨酸决定I型糖尿病的保护性。但遗传易感基因在不同种族间有一定的差别，说明遗传基因可能有多态性。
2.环境因素I型糖尿病的发病与病毒感染（如风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒等）、化学毒物（如链尿菌素、四氧嘧啶等）、食物中的某些成分（如牛乳蛋白：α、β—酪蛋白、乳球蛋白等）有关，以上因素可能对带有易感性基因者激发体内免疫功能的变化，产生β细胞毒性作用，最后导致发生I型糖尿病。
3.自身免疫因素约90％的工型糖尿病患者在诊断时血中有胰岛细胞自身抗体（1CA）、胰岛β细胞膜抗体（1GSA）、胰岛素自身抗体（1AA）以及谷氨酸脱羧酶（GAD）自身抗体、胰岛素受体自身抗体（1RA）等多种抗体，并已证实这些抗体在补体和T淋巴细胞的协同作用下具有对胰岛细胞的毒性作用。新近证实细胞免疫异常对I型糖尿病的发病起作重要作用，树突状细胞源性细胞因子白细胞介素（IL）—12，促进初始型CD4+T细胞（TH0）向I型辅助性T（THl）细胞转化，使其过度活化，产生THl细胞类细胞因子如干扰素—丁等，引起大量炎症介质的释放，导致胰岛组织p细胞的破坏。
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