肾小管重吸收增多还与ADH增多有关，后者起滞水作用。ADH的增多则是由于有效循环血量减少和血管紧张素Ⅱ增多。至于利钠激素或心房肽是否参与，尚待研究。
2.体静脉血压和毛细血管流体静压增高心力衰竭时体静脉血压增高由下述三个因素所引起：①心收缩力减弱致排血量减少，不能适应静脉回流；②静脉紧张度增高：心排血量减少通过颈动脉窦压力感受器反射地引起静脉壁紧张度升高，小静脉收缩使回心血量增加和静脉血管容量减少，从而导致静脉血压升高。因此用血管扩张药能使静脉血压下降和改善心力衰竭症状；③钠水滞留使血容量增多。
上述三因素的作用引起静脉血压升高，后者又引起毛细管流体静压增高。
3.其它次要因素
（1）血浆胶体渗透压下降：病人血浆蛋白浓度偏低，但不明显，只个别病例较明显。可能与食欲不振、蛋白质摄入少、呕吐、肠粘膜淤血（吸收减少），以及少量蛋白质丢失于腹水及胸水有关，更重要的是钠水滞留引起的血浆稀释。
（2）淋巴回流减少：体静脉压增高可能使淋巴排入静脉系统遇到阻力，也许在一定程度上限制淋巴回流的代偿作用。
总之，心性水肿的发病机制是综合性的，钠水滞留和静脉压增高是不可缺少的基本因素。现用示意图（图7－3）表示如下：
ADH抗利尿激素；RAA肾素-血管紧张素-醛固酮；GFR肾小球滤过率；FF滤过分数
（三）治疗原则
包括病因学疗法和发病学疗法两个方面。前者针对心力衰竭原因及其原发疾病，后者针对发病机制的主要环节。
1.改善心肌收缩力以提高心排血量。
2.消除滞积的钠水给利尿药清除过多积聚的钠水，这不仅能减轻水肿，还可减少静脉回心血量，从而解除衰竭心肌的额外负荷。
3.适当限制钠水摄入 钠水滞留是摄入超过排出的结果，如果不限制摄入，必会增加体液滞积并抵消利尿药的效应，故在应用利尿药的同时，要限制钠水摄入。[本文共有 2 页，当前是第 2 页] <<上一页 下一页>>
