三、腹水　腹水的形成除门静脉高压外，还有以下几个因素：

　　（一）低蛋白血症　肝脏合成白蛋白的机能减退，蛋白质摄取不足，肠道淤血致消化吸收障碍。当血浆白蛋白低于25－30g/L时，常有腹水及肢体水肿。

　　（二）肝淋巴液失衡　当肝静脉流出道受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙（Disse腔），致肝淋巴液生成增多，每日可达7－11L（正常为1－3L），大量淋巴液超过胸导管回流输送的能力，淋巴液自肝包膜表面及肝门淋巴管溢出至腹腔，这种腹水的蛋白含量高，产生速度快，且不易吸收。

　　（三）内分泌因素　抗利尿激素增多，使水的重吸收增加。第三因子排纳激素活力降低，尿钠排出减少，腹水加重。继发性醛固酮增多，增加水钠的重吸收。前列腺素（PGE，PGE2）心钠素活性降低，而致肾血流量、排钠和排尿量减少。

　　（四）肾脏因素　肝硬化时肾脏血液动力学改变明显，有效血容量减少，加之腹压力增加，肾血管收缩使肾血流量及肾小球滤过率降低，水钠潴留，少尿或无尿。严惩者可形成所谓功能性肾衰。

　　现将肝硬化病理生理改变归纳如下：（表2－11－1）

　　表2－11－1 肝硬化病理生理改变

　　肝功能减退 胆色素代谢障碍

　　解毒功能减退

　　蛋白质合成障碍 黄疸

　　血氨、胺等升高、促进肝昏迷

　　血浆白蛋白减低，胶体渗透压下降，凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ缺乏，腹水及出血倾向

　　门静脉高压 激素灭活障碍

　　胃肠道功能紊乱

　　胃肠道淤血

　　腹水形成

　　脾脏肿大，脾功亢进，门、体静脉侧支循环 醛固酮及抗利尿激素增多

　　消化不良、营养障碍

　　消化功能障碍

　　腹胀 ，尿少

　　白细胞、红细胞及血小板减少，食道、胃底静脉曲张、出血，腹壁静脉曲张

　　间质反应 纤维化

　　枯氏细胞功能减退

　　及淋巴细胞浸润 单胺氧化酶活性增加

　　高球蛋白血症

　　免疫功能紊乱