肝性脑病病人的护理
肝性脑病又称肝昏迷，是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，以意识障碍、行为失常和昏迷为主要临床表现。门体分流性脑病是由于门静脉高压、门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，这是脑病发生的主要机制。
一、病因及发病机制
（一）病因
常发生于各种类型的肝硬化，肝硬化引起肝性脑病可达70%，尤其病毒性肝炎后肝硬化多见，也可由门体分流手术引起。小部分是由于重症病毒性肝炎、中毒或药物所致的急性或暴发性肝功能衰竭引起。更少见的病因有妊娠急性脂肪肝、原发性肝癌以及严重胆道感染等。
（二）诱发因素
1.上消化道出血：出血后血液淤积在胃肠道内，经细菌分解作用后，产生大量的氨，由肠壁扩散至血循环，引起血氨升高，从而促发肝性脑病。
2.大量排钾利尿、放腹水：可引起低钾性碱中毒，促使NH3透过血-脑屏障，进入脑细胞产生氨中毒。大量排钾利尿、放腹水，血容量减少及肾功能减退，还可造成大量蛋白质丢失和电解质的紊乱，从而诱发肝性脑病。
3.高蛋白饮食：病人摄入的蛋白“过多”，可加重已经衰竭的肝脏负担。同时血氨的增高和蛋白质代谢不全促使肝功能衰竭，诱发肝性脑病。
4.感染：机体感染时增加了肝脏吞噬、免疫及解毒功能负荷，发热引起代谢率增高与耗氧量增高，增加氨的毒性。感染增加组织分解代谢，增加了氨的产生。发热失水可加重肾前性的氮质血症。
5.药物：利尿剂可导致电解质平衡失调，尤其低钾，可加速肝性脑病的发生。安眠药、镇静药、麻醉药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧进而加重肝脏损害。含氮药物可引起血氨增高。加重肝损害的药物也是诱发肝性脑病的常见原因，如乙醇、抗结核药等。
6.便秘：可使含氨、胺类及其有毒衍生物与肠黏膜接触时间延长，有利于毒物的吸收。
7.其他：腹泻、外科手术、尿毒症、分娩等可增加肝、脑、肾代谢负担，从而促使肝性脑病的发生。
（三）发病机制
肝性脑病的发病机制迄今尚未完全阐明。
1.氨中毒学说 氨代谢紊乱致血氨升高是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。
2.假性神经递质学说
神经冲动的传导是通过神经递质来完成的。神经递质分为兴奋性和抑制性神经递质，正常时两者保持生理平衡。兴奋性神经递质有多巴胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸等。抑制性神经递质有5-γ羟色胺、γ氨基丁酸等。食物中的芳香族氨基酸，如酪氨酸，苯丙氨酸等，在肝功能衰竭时，肝内清除发生障碍而进入脑组织，在脑内β羟化酶作用下形成β多巴胺和苯乙醇胺。它们的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素相似，但几乎不能传递神经冲动，故称为假性神经递质。假性神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中正常递质多巴胺或去甲肾上腺素，使神经传导发生障碍而出现意识障碍和昏迷。
3.色氨酸
二、临床表现
常因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急、诱因的不同
临床表现可以有不同。轻微肝性脑病可无明显症状和体征，可以从事日常生活和工作，但操作和反应能力降低，应避免有危险的工作。急性肝炎所致的急性肝性脑病，多诱因不明显，可无前驱症状。肝硬化、门腔分流手术后为原因的慢性肝性脑病，常有明显的诱因，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现。一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病分为四期：
一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠、随地便溺。病人应答尚准确，但有时吐字不清且较缓慢。可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。此期持续数天及数周，因症状不明显易被忽视。
二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向力和理解力均减退，不能完成简单计算。言语不清，举止反常，多有睡眠时间倒错。甚至有幻觉、恐惧、躁狂。此期病人有明显神经系统体征，如腱反射亢进、肌张力增高、巴宾斯基征阳性，扑翼样震颤存在，脑电图表现异常。
三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，大部分时间呈昏睡状态，但可唤醒。各种神经体征持续存在或加重，扑翼样震颤仍存在。肌张力增加，脑电图有异常表现，锥体束征呈阳性。
四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。
浅昏迷时，对疼痛刺激有反应，腱反射肌张力亢进，扑翼样震颤无法引出。
深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛等。脑电图明显异常。
以上各期的分界不很清楚，前后期临床可有重叠。肝功能损害严重的肝性脑病常有明显黄疸、出血倾向、肝臭，易并发各种感染。
三、辅助检查
1.血氨 慢性肝性脑病、门体分流性脑病多伴有血氨升高。
2.脑电图改变脑电图是大脑活动时所发出的电活动，前驱期正常。Ⅰ～Ⅱ期病人，脑电图明显异常。
3.心理智能测验 方法多种，有数字连接试验、木块图试验、数字符号试验等，适合肝性脑病的诊断和轻微肝性脑病的筛选。
四、治疗原则
目前尚无特效疗法，应采取综合措施，如消除诱因，减少肠内毒物的生成和吸收，促进有毒物质的代谢消除，纠正氨基酸代谢的紊乱。
（一）一般治疗
去除诱发因素是肝性脑病一般治疗的基本原则和其他药物治疗的基础。积极防治感染和上消化道出血，避免快速、大量排钾利尿和放腹水，纠正电解质和酸碱平衡紊乱。不用或慎用安眠药、麻醉药。
（二）药物治疗
1.减少肠内氨的生成和吸收
（1）乳果糖：口服后乳果糖在结肠被乳酸杆菌、粪肠球菌等细菌分解为乳酸、乙酸而降低肠道的pH值，使肠道细菌产氨减少，同时，酸性环境可减少氨的吸收，并促进血液中的氨渗入肠道排出。
（2）乳梨糖：疗效与乳果糖相似，但其甜度低，口感好，不良反应亦少。
（3）口服抗生素：可抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。常用的抗生素有新霉素、甲硝唑、利福昔明等。
其他，对于乳糖酶缺乏的病人可试用乳糖，在结肠被细菌分解而酸化肠道。口服某些不产尿素酶的有益菌可抑制有害菌的生长，减少氨的生成，近年来，使用粪肠球菌SF68疗效比较确切。
2.促进有毒物质的代谢清除 降氨药对慢性发作的门体分流性脑病疗效较好，对重症肝炎所致的急性肝昏迷无效。
（1）谷氨酸钾或谷氨酸钠：谷氨酸能与游离氨生成谷氨酰胺而使氨失去毒性，可根据血钾和血钠调整两者的使用比例。肾功能不全、尿少时禁用或慎用钾盐，明显水肿、腹水或脑水肿慎用或禁用钠盐。
（2）精氨酸：此药可增加尿素合成而降低血氨，精氨酸呈酸性，不含Na+、K+，适用于血pH偏高及腹水的病人。国外学者认为谷氨酸和精氨酸均无效，故不用于临床。
3.支链氨基酸 可纠正氨基酸代谢不平衡，抑制大脑中假性神经递质的形成。
（三）其他对症治疗 [本文共有 2 页，当前是第 1 页] <<上一页 下一页>>
